Dettagli del prodotto
Luogo di origine: Cina
Marca: Sunshine
Certificazione: ISO,COA
Numero di modello: 1393477-72-9
Termini di pagamento e di spedizione
Quantità di ordine minimo: negoziazione
Prezzo: Negoziabile
Imballaggi particolari: Sacchetto di foglio di alluminio, tamburo
Tempi di consegna: 7-15 giorni
Termini di pagamento: T/T, L/C, D/A, Western Union
Capacità di alimentazione: tonnellata
CAS NO:: |
1393477-72-9 |
Aspetto:: |
Bianco al solido giallo-chiaro |
Formula molecolare:: |
C17H11F6N7O |
Peso molecolare:: |
443.30600 |
EINECS nessun:: |
NA |
MDL NO:: |
MFCD27987944 |
CAS NO:: |
1393477-72-9 |
Aspetto:: |
Bianco al solido giallo-chiaro |
Formula molecolare:: |
C17H11F6N7O |
Peso molecolare:: |
443.30600 |
EINECS nessun:: |
NA |
MDL NO:: |
MFCD27987944 |
Descrizione del prodotto:
Nome del prodotto: Selinexor CAS NO: 1393477-72-9
Sinonimi:
UNII-31TZ62FO8F;
KPT-330;
Proprietà chimiche e fisiche:
Aspetto: solido bianco a giallo chiaro
Assay: ≥98,0%
Densità: 1,55±0,1 g/cm3 (previsto)
Punto di ebollizione: NA
Punto di esplosione: NA
Indice di rifrazione: 1.594
Condizione di conservazione: conservare a -20°C per 1 anno (polvere); in DMSO o altro solvente a 2-4°C per due settimane, a -20°C per sei mesi
Solubilità: DMSO89mg/ml (200,76mM)
KPT-330, analogo di KPT-185, è un inibitore di CRM1 selettivo biodisponibile per via orale.Valore IC50: bersaglio: CRM1in vitro: candidato clinico analogo di KPT-185,KPT-330 mostra effetti simili sulla vitalità delle cellule T-ALL e provoca una rapida risposta apoptotica. KPT-330 riduce anche la crescita cellulare nelle linee cellulari MOLT-4, Jurkat, HBP-ALL, KOPTK-1, SKW-3, e DND-41, con valori IC50 di 34-203 nM [1] in vivo:Il KPT-330 sopprime drasticamente la crescita delle cellule T-ALL (MOLT-4) e delle cellule AML (MV411), in vivo, con scarsa tossicità per le cellule ematopoietiche normali [1]. Nei topi SCID con lesioni ossee diffuse da MM umane, KPT-330 inibisce la lisi ossea indotta da MM e prolunga la sopravvivenza.KPT-330 compromette direttamente l' osteoclastogenesi e il riassorbimento osseo bloccando la NF-κB e la NFATc1 indotte da RANKL, con un impatto minimo sugli osteoblasti e sui BMSC [2].
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